Cecilia Mancini & Eleonora Poggiogalle, Τμήμα Πειραματικής Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Sapienza της Ρώμης, Ιταλία
Caterina Lombardo, Τμήμα Ψυχολογίας, Πανεπιστήμιο Sapienza της Ρώμης, Ιταλία
Επιδημιολογικά δεδομένα και πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της διάρκειας ή/και της ποιότητας του ύπνου με τον κίνδυνο εμφάνισης παχυσαρκίας και διαβήτη, ανεξάρτητα από ηλικία, φύλο και εθνικότητα.
Σε ασθενείς με μειωμένη ποιότητα ύπνου (Poor Sleep Quality-PSQ) ή διάρκεια ύπνου (Short SleepDuration-SSD) υπάρχει μικρότερη απώλεια βάρους και μικρότερη διατήρηση βάρους κατά τη διάρκεια διατροφικών παρεμβάσεων (1).
Παρατηρείται πως κατά τη διάρκεια μιας χρονικής περιόδου με θερμιδικό περιορισμό υπάρχει μεγαλύτερη απώλεια μη λιπώδους μάζας και λιγότερη απώλεια λιπώδους μάζας σε αυτά τα άτομα σε σχέση με άτομα με επαρκή ύπνο (2,3).
Τέλος στα άτομα με μειωμένη διάρκεια και ποιότητα ύπνου συναντάται υπεργλυκαιμία νηστείας, αντίσταση στην ινσουλίνη και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (4),(5).
Ειδικότερα, η μειωμένη ποιότητα ύπνου φαίνεται υπεύθυνη για μια κακή ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης (5) ενώ η μειωμένη διάρκεια ύπνου συσχετίζεται με την αύξηση του αίσθηση της πείνας, την τάση κατανάλωσης υδατανθράκων και λιπών και την αύξηση της συνολικής ενεργειακής πρόσληψης (1).
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι παρόμοιες διαταραχές στην ποιότητα και την διάρκεια του ύπνου εντοπίζονται και στην περίπτωση της αποφρακτικής υπνικής άπνοιας, η οποία εκτός από το ότι είναι συνέπεια της παχυσαρκίας, αποτελεί επίσης παράγοντα κινδύνου για επιπλέον αύξηση βάρους και εμφάνιση διαβήτη (1).
Η αιτιολογική σύνδεση μεταξύ της παχυσαρκίας, του SSD και του PSQ δεν έχει ακόμη πλήρως κατανοηθεί (εικ. 1). Η παρουσία αυτών των καταστάσεων έχει σχετικές συμπεριφορικές συνέπειες στην αύξηση της υπνηλίας κατά τη διάρκεια της ημέρας, με μείωση της σωματικής δραστηριότητας (1). Παρατηρείται επιπλέον αύξηση της πρόσληψης τροφής (7), πιθανώς μέσω της μεσολάβησης διαταραχών των επιπέδων των κυκλοφορούντων ορμονών που ρυθμίζουν την πείνα και το κορεσμό.
Έπειτα από στέρηση ύπνου, διαπιστώθηκε υποθαλαμική υπερέκκριση των ορεξινών ορμονών λεπτίνης και γκρελίνης, οι οποίες εμπλέκονται τόσο στη διατήρηση της κατάστασης εγρήγορσης αλλά και στην ρύθμιση της πρόσληψης τροφής (8).
Μειωμένα επίπεδα λεπτίνης (“ορμόνη κορεσμού”) και μια αύξηση των επιπέδων της γκρελίνης (“ορμόνη της πείνας”) παρατηρήθηκαν ως συνέπεια της SSD (9), αλλά μόνο σε ορισμένες μελέτες και μια μετα-ανάλυση του 2015 (7) συμπεραίνει ότι δεν υπάρχουν στατιστικά σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα αυτών των δύο ορμονών σε συσχέτιση με τη SSD.
Σίγουρα η ποικιλομορφία της διατροφής και οι διαφορετικές καταστάσεις του ενεργειακού ισοζυγίου των ασθενών επηρεάζουν την έκκριση ορμονών που ρυθμίζουν την πείνα, αλλά αυτό υποδηλώνει επίσης τη σημασία των μηχανισμών επιβράβευσης του εγκεφάλου και τις ηδονικές πτυχές που μπορούν να ασκήσουν μια ώθηση αντίθετη από αυτή του περιφερειακού ορμονικού ελέγχου της πείνας (1).
Η αύξηση της πρόσληψης τροφίμων ξεπερνά κατά πολύ την αύξηση της συνολικής ενεργειακής δαπάνης {4-5% περισσότερο, όχι όμως στατιστικά σημαντική αύξηση σύμφωνα με μελέτες μετα-ανάλυσης (7)} συνδεόμενο με το πρόσθετο κόστος ωρών αγρυπνίας, οδηγώντας σε ένα θετικό ενεργειακό ισοζύγιο και, σε βάθος χρόνου σε αύξηση βάρους (4).
Σχετικά με την επίδραση του SSD στο μεταβολισμό της γλυκόζης, τα δεδομένα για τα επίπεδα της κορτιζόλης στο πλάσμα και στη συμπαθητική δραστηριότητα ήταν ασαφή, ενώ έχει περιγραφεί πρόσφατα μια αύξηση στα μη εστεροποιημένα κυκλοφορούντα λιπαρά οξέα, που είναι γνωστό ότι σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη (10).
Συμπερασματικά, θα πρέπει επομένως να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην έρευνα και στην ενδεχόμενη θεραπεία των PSQ και SSD σε ασθενείς που πάσχουν από παχυσαρκία ή/και σακχαρώδη διαβήτη, προκειμένου να επιτευχθεί καλύτερος έλεγχος βάρους και μεταβολισμός υδατανθράκων (Εικ 2).
Εικόνα 1: Πιθανή αιτιώδης σχέση μεταξύ μειωμένης ποιότητας ή διάρκειας ύπνου και παχυσαρκίας/διαβήτης (Riadattato da Nedeltcheva et al. CurrOpinEndocrinol Diabetes Obes 2014; 21: 293- 8.)
ridotta qualita o durata del sonno = μειωμένη ποιότητα ή διάρκεια ύπνου
ridotta sensibilità insulinica = μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη
insufficiente compensazione da parte delle cellyle beta pancreatiche = ανεπαρκής αντιστάθμιση από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος
incremento dei livelli di grelina e riduzione dei livelli di leptina (dieta isocalorica) = αύξηση των επιπέδων γκρελίνης και μείωση των επιπέδων λεπτίνης (ισοθερμιδική δίαιτα)
incremento del senso di fame/ appettito = αύξηση της αίσθησης πείνας / όρεξης
introioto calorico supera il dispendio energetico = η πρόσληψη θερμίδων υπερβαίνει την ενεργειακή δαπάνη
aumento del peso corporeo = άυξηση του σωματικού βάρους
obesita` = παχυσαρκία
diabete = διαβήτης
Εικόνα 2: Στρατηγική παρέμβασης για την καταπολέμηση της παχυσαρκίας που συνδέεται με μειωμένη ποιότητα / διάρκεια ύπνου (Riadattato da St-Onge MP et al. HormMolBiolClinInvestig 2014; 17: 29- 37).
riduzione della frammentazione del sonno = μείωση του κατακερματισμού του ύπνου
riduzione dei disturbi respirattori del sonno = μείωση των αναπνευστικών διαταραχών του ύπνου
peso corporeo = σωματικό βάρος
qualita`/durata del sonno = ποιότητα / διάρκεια του ύπνου
riduzione della fame e dell’ appetito mediante meccanismi ormonali e/o cerebrali = μέιωση της αίσθησης πείνας και όρεξης μέσω ορμονικών μηχανισμών και/ή εγκεφαλικών
riduzione dell’ introito di cibo = μέιωση της προσληψης τροφής
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
St-Onge MP and Shechter A. Sleep disturbances, body fat distribution, food intake and/or energy expenditure: pathophysiological aspects. HormMolBiolClinInvestig. 2014 January; 17(1):29–37.
Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, Schoeller DA, Penev PD. Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Ann Intern Med. 2010; 153:435–441.
Poggiogalle E, Lubrano C, Gnessi L, Marocco C, Di Lazzaro L, Polidoro G, Luisi F, Merola G, Mariani S, Migliaccio S, Lenzi A, Donini LM. Reduced sleep duration affects body composition, dietary intake and quality of life in obese subjects. Eat Weight Disorder 2016; 21:501-505.
McHill AW and Wright KP Jr. Role of sleep and circadian disruption on energy expenditure and in metabolic predisposition to human obesity and metabolic disease. Obesity Reviews 2017; 18(1):15-24.
Spiegel K, Tasali E, Leproult R, Cauter EV. Effects of poor and short sleep on glucose metabolism and obesity risk. Nat Rev Endocrinol. 2009; 5(5):253–261.
Tasali E, Leproult R, Ehrmann DA, Van Cauter E. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proc Natl AcadSci USA 2008; 105:1044–1049.
Capers PL, Fobian AD, Kaiser KA, Borah R, Allison DB. A Systemic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials of the Impact of Sleep Duration on Adiposity and Components of Energy Balance. Obes Rev. 2015; 16(9):771–782.
Sakurai T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness. Nat Rev Neurosci. 2007; 8:171–181.
Spiegel K, Leproult R, L’Hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. J ClinEndocrinolMetab. 2004; 89:5762–5771.
Broussard JL et al. Sleep restriction increases free fatty acids in healthy men. Diabetologia 2015; 58: 791-798.
